心臟衰竭眾多的機轉之一

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心臟衰竭常見的症狀：心臟肥大，心臟擴大，運動能力下降，呼吸困難，喘，胸悶，肺水腫，下肢水腫，手腳冰冷，食慾不振，性功能障礙，消化不良，頭暈，血壓不穩定，心悸⋯等許多症狀。

心臟衰竭最常見的原因為：

缺血性心臟病，心肌梗塞，糖尿病，高血壓，高血脂，抽菸，慢性腎臟病，

心臟瓣膜疾病，遺傳性心臟病⋯等。

以下為心臟衰竭重要的機轉之一：

鈉離子：

主要存在於細胞外，是維持血中滲透壓最重要的電解質。

糖尿病是心臟衰竭最重要的危險因子，

糖尿病患合併心臟衰竭有很高的死亡率，5年高達50%！！

糖尿病患有高達七成合併高血壓，大約10-30%會合併心臟衰竭。

這些都跟糖尿病背後的病理機轉有很大的關係，

今天要解釋的就是

SGLT2（腎臟），

SGLT1（心臟），

NHE1（心臟）以及

NHE3（腎臟）的過度表現，

在心臟衰竭所扮演的角色；

還有NCX（鈉鈣交換幫浦）的重要影響。

一開始有提到鈉離子主要存在細胞外，生病的心臟細胞內卻會有過多的『鈉』離子，

原因是：從心肌細胞膜上觀察，SGLT1（心臟）跟NHE1（心臟細胞膜與心肌細胞內的粒線體膜上都有）過度表現，使細胞外的鈉離子累積在心肌細胞質中，同時帶動NCX（鈉鈣交換幫浦，也存在心肌細胞膜上與粒線體的膜上），使心肌細胞外的鈣離子以及粒線體內的鈣離子，堆積在心肌細胞質當中；

從心肌細胞內的粒線體的角度看，心肌細胞膜上的SGLT1（心臟）跟NHE1（心臟）過度表現所累積過多的鈉離子，與粒線體膜上的NHE1（鈉氫交換幫浦）的過度表現，也把粒線體內的鈉離子輸送至心肌細胞質之中，

粒線體膜上過度表現的NHE1帶動著粒線體膜上的NCX（鈉鈣交換幫浦），

使鈣離子流出粒線體，造成粒線體失能，無法製造能量，產生發炎反應，導致心臟衰竭的症狀。

心肌細胞的SGLT1（心臟）與NHE1（心臟細胞膜與心肌細胞內的粒線體膜上都有）的形狀結構相似，因此科學家們推測，排糖藥物（SGLT2,1 inhibitors），可以同時抑制以上兩類的離子交換幫浦，使腎臟排出糖份，並作用在心肌細胞上，逆轉以上兩段文字所描述的心臟衰竭的機轉，達到保護心臟的效果。